Por qué la idea del "desequilibrio químico" en la depresión, es científicamente insostenible (y qué decir en su lugar)
⏱️ Tiempo de lectura: 7 minutos | 🧠 Para: Terapeutas que acompañan personas con fármacos prescritos
Una conversación incómoda en consulta
La semana pasada, una persona me preguntó: "¿Es cierto que necesitaré tomar estos antidepresivos de por vida porque mi cerebro no produce suficiente serotonina?".
Su psiquiatra le había explicado que su depresión era "como la diabetes" y que necesitaría "regular su química cerebral" indefinidamente.
Como terapeuta que acompaña a pacientes medicados, enfrentas estas preguntas regularmente. La respuesta fácil sería reforzar esta narrativa comúnmente aceptada. La respuesta honesta, sin embargo, requiere reconocer que la "hipótesis del desequilibrio químico" —aunque omnipresente en la cultura popular y consultas médicas— no está respaldada por la evidencia científica actual.
El origen de un mito conveniente
La idea de que la depresión está causada por un "desequilibrio químico" (específicamente niveles bajos de serotonina) no surgió de descubrimientos científicos, sino que se desarrolló retrospectivamente después de observar los efectos de ciertos medicamentos.
En la década de 1950, se descubrió accidentalmente que algunos fármacos alteraban el estado de ánimo. En lugar de preguntarse simplemente "¿qué efectos tienen estos fármacos?", se invirtió la pregunta a "¿qué enfermedad están tratando?". Esto llevó a la hipótesis, nunca confirmada, de que si un medicamento que aumentaba ciertos neurotransmisores mejoraba el estado de ánimo, entonces la depresión debía estar causada por niveles insuficientes de estos neurotransmisores.
Como señala Joanna Moncrieff, esta es ciencia inversa: primero llegó el tratamiento y luego se construyó una teoría para explicar cómo funcionaba.
La evidencia actual
Creencia común: La depresión está causada por niveles bajos de serotonina u otros desequilibrios químicos específicos.
👍 Evidencia actual: El metaanálisis más exhaustivo hasta la fecha, publicado por Moncrieff et al. (2022) en Molecular Psychiatry, analizó décadas de investigación y concluyó que "no hay evidencia de concentraciones anormales de serotonina en personas con depresión comparadas con personas sin depresión".
👎 Creencia común: Los antidepresivos funcionan corrigiendo un desequilibrio químico subyacente.
👍 Evidencia actual: Los antidepresivos alteran la química cerebral (eso es indiscutible), pero no hay evidencia de que estén "corrigiendo" una anomalía preexistente. De hecho, crean un estado cerebral alterado que puede ser beneficioso para algunas personas, similar a cómo el alcohol puede reducir temporalmente la ansiedad social sin implicar que esta sea causada por una "deficiencia de alcohol".
👎 Creencia común: Las pruebas de neuroimagen pueden mostrar desequilibrios químicos en pacientes con depresión.
👍 Evidencia actual: No existe ninguna prueba clínica validada que pueda diagnosticar depresión mediante la medición de neurotransmisores. Los diagnósticos psiquiátricos continúan basándose exclusivamente en síntomas reportados, no en biomarcadores objetivos.
La analogía clarificadora
Moncrieff ofrece una analogía particularmente esclarecedora:
El alcohol puede aliviar la ansiedad social, pero nadie sugeriría que la ansiedad social es causada por una "deficiencia de alcohol". De manera similar, que un antidepresivo modifique el estado de ánimo no significa que la depresión sea causada por una deficiencia del químico que el fármaco modifica.
Esta simple analogía ayuda a los pacientes a entender cómo los medicamentos pueden proporcionar alivio sin necesariamente "corregir" una patología subyacente.
Dos modelos para entender la acción de los fármacos
Moncrieff distingue entre dos formas fundamentalmente diferentes de conceptualizar cómo funcionan los psicofármacos:
El modelo centrado en la enfermedad:
Asume que los fármacos actúan corrigiendo un proceso patológico subyacente.
Ve la acción del fármaco como específica para la enfermedad.
Justifica el uso a largo plazo como "tratamiento" de una condición subyacente.
Establece una analogía con enfermedades como la diabetes.
El modelo centrado en el fármaco:
Reconoce que los psicofármacos crean estados alterados que pueden o no ser útiles.
Entiende que los efectos son similares en personas con o sin diagnóstico.
Ve los cambios inducidos por fármacos como una herramienta que puede ser útil en ciertas situaciones.
Reconoce que los efectos pueden ser tanto útiles como problemáticos.
Aplicación práctica: comunicación honesta
1. En lugar de decir: "Necesitas este antidepresivo porque tu cerebro no produce suficiente serotonina."
Prueba esto: "Este medicamento puede crear cambios en la química cerebral que alivien algunos síntomas mientras trabajamos en comprender y abordar los factores que contribuyen a tu depresión."
2. En lugar de decir: "Es como la diabetes, necesitarás medicación de por vida."
Prueba esto: "Algunas personas encuentran estos medicamentos útiles a corto plazo, otras por períodos más largos. Podemos evaluar regularmente si los beneficios superan los costos para ti."
3. En lugar de decir: "Tus síntomas muestran que tienes un desequilibrio químico."
Prueba esto: "Tus síntomas son respuestas comprensibles a experiencias difíciles y circunstancias complejas. Los medicamentos pueden aliviar algunos síntomas, pero también necesitamos abordar estos factores subyacentes."
Por qué esto importa
Esta no es solo una distinción académica. Tiene profundas implicaciones para nuestros pacientes:
Autonomía y agencia: Cuando decimos a las personas que tienen una "enfermedad química" que requiere medicación permanente, disminuimos su sentido de agencia. El modelo centrado en el fármaco devuelve el poder de decisión.
Expectativas realistas: La narrativa del desequilibrio químico crea expectativas de "cura" que los medicamentos rara vez pueden cumplir, llevando a desilusión o a la búsqueda incesante del "medicamento correcto".
Identidad y autoconcepto: Muchas personas incorporan el diagnóstico y la explicación química a su identidad, viendo sus emociones como síntomas de enfermedad en lugar de respuestas significativas a sus experiencias.
Discontinuación: Cuando los pacientes intentan reducir o suspender la medicación, los síntomas de discontinuación a menudo se interpretan incorrectamente como "prueba" de la enfermedad subyacente, creando un ciclo de dependencia.
Preguntas para reflexionar
¿Cómo cambia nuestra práctica clínica cuando abandonamos la narrativa del desequilibrio químico? ¿Qué oportunidades abre?
¿Qué tensiones experimentamos como terapeutas cuando nuestra comprensión de la evidencia científica entra en conflicto con las explicaciones que reciben nuestros pacientes de otros profesionales?
¿Cómo podemos ofrecer explicaciones alternativas que sean honestas pero que no disminuyan la esperanza o invaliden el alivio que algunas personas experimentan con la medicación?
Para profundizar
Lectura accesible: The Myth of the Chemical Cure: A Critique of Psychiatric Drug Treatment - Joanna Moncrieff
Artículo científico: The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence - Moncrieff et al. (2022), Molecular Psychiatry
💡 En la próxima edición
Exploraremos cómo los resultados a corto plazo de los ensayos clínicos con psicofármacos no predicen los resultados a largo plazo, y qué implica esto para nuestro acompañamiento de pacientes medicados.
¿Hay algún tema específico que te gustaría que abordáramos en futuras ediciones? Simplemente responde a este correo con tus sugerencias.
Furor Medicandi existe para apoyar a terapeutas que acompañan a pacientes en tratamiento farmacológico. Si encontraste útil esta información, considera compartirla con colegas que podrían beneficiarse.